تعامل تستوسترون و کورتیزول برای ایجاد توده عضلانی ضروری است. نحوه عملکرد آنها در بین خود ، و در این مقاله توضیح داده خواهد شد.
اثرات مواد آندروژنیک بر کورتیزول می تواند غیر مستقیم یا مستقیم باشد. یک نظریه وجود دارد که مواد این گروه می توانند بر روی گیرنده های سلولی تأثیر تحریک کننده داشته باشند و این باعث رشد بافت ماهیچه ای می شود. آنها فقط می توانند اثر کاتابولیک کورتیزول بر روی سلول ها را مهار کنند.
اکثر دانشمندان بر این باورند که مواد آندروژنیک قادر به مسدود کردن گیرنده های کورتیزول هستند ، به این معنی که آنها بیشتر ضد کاتابولیک هستند تا آنابولیک. اما در عمل ، شرایط کاملاً متفاوت است.
نظریه توصیف شده دارای چندین اشکال قابل توجه است. علاوه بر این ، پیدا کردن آنها چندان دشوار نیست. فقط باید این س askال را مطرح کرد: گیرنده های نوع آندروژن برای زمانی که استروئیدهای آنابولیک فقط بر روی کورتیزول عمل می کنند ، چیست؟ همچنین باید توجه داشت که تحقیقات دانشمندان در اثبات نظریه ضد کورتیزول در ابتدا بر اساس مفروضات کاملاً صحیح نیست.
شاید حتی بتوان گفت که این مفروضات کاملاً اشتباه هستند و حتی نباید منتشر شوند. تمام آزمایشات بر این فرض بود که ماهیچه های اسکلتی فاقد گیرنده های آندروژن هستند. واضح است که چنین فرضی بر اساس نشریات قبلی انجام شده است.
مطالعات بالینی در سال 1975 انجام شد و دانشمندان باید به طور کامل به این موضوع نزدیک می شدند. گیرنده های آندروژنیک در سلول های ماهیچه ای در اوایل دهه 70 توسط پروفسور اتین بلو کشف شد.
نویسندگان نظریه اشتباه Rosen و Meyer بودند که اشاره کردند مواد آندروژنیک به دلیل گیرنده های خاصی در بافت های عضلانی متصل می شوند. آنها متقاعد شده بودند که به سادگی نمی توانند از نوع آندروژنیک باشند و بنابراین ، فقط می توانند گیرنده های کورتیزول باشند.
پس از آن ، مطالعات زیادی برای تأیید نظریه مایر روزن انجام شد ، اما موفقیت آمیز نبود. در حال حاضر ، مشکل اصلی دقیقاً همین نظریه است که همچنان به آن اشاره می شود. علاوه بر این ، این کار نه تنها توسط ورزشکاران ، بلکه توسط دانشمندان نیز انجام می شود.
با این حال ، این بدان معنا نیست که تستوسترون قادر به تأثیر بر کورتیزول نیست. این فقط در سطح گیرنده اتفاق نمی افتد. قبلاً بارها به طور تجربی ثابت شده است که مواد آندروژنیک می توانند سطح کورتیزول خون را تحت تأثیر فعالیت بدنی کاهش دهند.
به بیان ساده تر ، در هنگام استرس دریافت شده در کلاس درس ، تستوسترون سنتز کورتیزول را متوقف می کند و تأثیر آن بر سنتز بافت ماهیچه ای را محدود می کند. آنها سعی می کنند هنگام استفاده از داروهایی مانند فسفاتیدیل سرین به این تأثیر برسند.
یک ویدیو در مورد کورتیزول و تستوسترون تماشا کنید:
شاید کسی یک س fairال عادلانه داشته باشد: آیا می توان داروهای قوی تری برای سرکوب کورتیزول در مقایسه با تستوسترون ایجاد کرد. پاسخ منفی است. بر اساس جدیدترین تحقیقات ، رشد بافت ماهیچه ای در دو سطح بالا و پایین کورتیزول متوقف می شود. برای افزایش عضلات م effectiveثر ، لازم است سطح این هورمون در محدوده میانی حفظ شود. آماده سازی های فسفاتیدیل سرین می توانند فعالیت کورتیزول را تا حدود 30 supp سرکوب کنند.
